Οπως εξηγούν οι επιστήμονες, κατά τη διάρκεια του εμφράγματος τα κύτταρα της καρδιάς που δεν έχουν αρκετό οξυγόνο στέλνουν σήματα που ενεργοποιούν την πρωτεΐνη, η οποία συνήθως είναι αδρανής. Αν η πρωτεΐνη φτάσει σε αυτά εγκαίρως, μπορεί να τα σώσει και να μειώσει την καρδιακή βλάβη. Ετσι οι επιστήμονες σκέφτηκαν ότι, αν ενεργοποιήσουν τη FAK σε μεγαλύτερο βαθμό, θα καταφέρουν να προστατέψουν καλύτερα τα κύτταρα της καρδιάς.
Ωστόσο, οι προηγούμενες μελέτες τους είχαν δείξει ότι η συνεχής ενεργοποίηση της πρωτεΐνης FAK προκαλεί ανεξέλεγκτη φλεγμονή και καρδιακή ανεπάρκεια. «Το περισσότερο δεν είναι πάντα το καλύτερο. Ετσι και στην προκειμένη περίπτωση η δυναμική δράση αυτής της πρωτεΐνης είναι σημαντική για την κατάλληλη μεταφορά των σημάτων που στέλνουν τα κύτταρα για να επιζήσουν» εξηγεί η δρ Τζόαν Τέιλορ.
Η επιστημονική ομάδα προσάρμοσε τη φόρμουλα που ενεργοποιεί την πρωτεΐνη με τέτοιον τρόπο, ώστε να ενισχύονται οι προστατευτικές ιδιότητές της χωρίς να υπάρχουν βλαβερές συνέπειες για τον οργανισμό. Οι δοκιμές σε ποντίκια έδειξαν ότι έπειτα από έμφραγμα η αντίδραση των κυττάρων στην ενισχυμένη πρωτεΐνη FAK ήταν πολύ πιο έντονη, ενώ έπειτα από τρεις μέρες η βλάβη στην καρδιά ήταν κατά 50% μικρότερη. Αυτό σημαίνει ότι η ενισχυμένη μορφή της πρωτεΐνης απενεργοποιήθηκε την κατάλληλη στιγμή, γι’ αυτό και δεν παρουσιάστηκαν παρενέργειες για το διάστημα των επόμενων δύο μηνών.
Η συγκεκριμένη έρευνα μπορεί να βοηθήσει τους ερευνητές να αυξήσουν την ίδια πρωτεΐνη στους ασθενείς που κάνουν χημειοθεραπεία, καθώς είναι γνωστό ότι κάποια από τα φάρμακά της διασπούν την πρωτεΐνη FAK, με αποτέλεσμα η καρδιά των ασθενών να γίνεται πιο ευάλωτη.
Αλεξάνδρα Χυδηριώτη
